Главное меню
Каталог
13034
13034
Главная
Скачать
Статьи
Контакты
FAQ
Соглашение
Поиск
Вход
Регистрация
VIP - доступ
Биохимия детского возраста №2
Для учителей Методика | Автор: Гусева Анастасия Андреевна | ID: 15368 | Дата: 3.12.2021
0 0
Помещать страницу в закладки могут только зарегистрированные пользователи
Зарегистрироваться
Вопрос № 1

100. В каком органе (ткане) наблюдается высокая каталитическая активность щелочной фосфатазы?

костная ткань
легкие
нервная ткань
миокард
скелетная мускулатура
Вопрос № 2

101. Глутаматдегидрогеназа - органоспецифический фермент:

печени
легких
миокарда
поджелудочной железы
Вопрос № 3

102. Резервный механизм образования энергии АТФ у ребенка в условиях гипоксии и энергодефицита может осуществляться посредством

цитохромоксидазной реакции
гликолиза аэробного
гликогенсинтетазной реакции
трансдегидрогеназной реакции
Вопрос № 4

103. У детей раннего возраста основное количество энергии АТФ затрачивается на:

мышечную активность
активность нервной деятельности
переваривание и всасывание пищи
Вопрос № 5

104. Основное количество АТФ у здорового ребенка расходуется на:

мышечную работу и катаболизм
работу нервной системы и сон
преваривание пищи и пластические процессы
Вопрос № 6

105. Может ли наблюдаться относительный недостаток энергоресурсов у здорового ребенка?

никогда (во время сна или бодрствования)
всегда (в покое)
иногда (при физической нагрузке)
Вопрос № 7

106. Критерием энергетического гомеостаза здорового ребенка (спортсмена) служит:

содержание билирубина
активность щелочной фосфатазы
коэффициент де Ритиса
соотношение пируват – лактат
соотношение атиоксидантов и прооксидантов
Вопрос № 8

107. Выберите характеристику энергообмена ребенка:

высокий основной обмен
низкий основной обмен
гиперхолестеринемия
Вопрос № 9

108. У детей, по сравнению с взрослыми, большее значение имеет в плане энергообеспечения

гликолиз аэробный
пентозофосфатный путь
гликонеогенез
бета – окисление жирных кислот
Вопрос № 10

109. Энергетические затраты новорожденного ребенка обеспечиваются в первую очередь за счет

триглицеридов
углеводов
аминокислот
кетоновых тел
Вопрос № 11

110. Основной обмен ребенка по сравнению со взрослым человеком:

меньше, чем у взрослого
равен взрослому
больше, чем у взрослого
Вопрос № 12

111. Интенсивность анаболических процессов в организме ребенка по сравнению со взрослым человеком выражена:

меньше
сопоставима
больше
Вопрос № 13

112. Основной причиной высокой устойчивости новорожденного и ребенка первых месяцев жизни к гипоксии является интенсивно протекающие:

цикл Кребса
гликогенолиз
аэробный гликолиз
анаэробный гликолиз
Вопрос № 14

113. Основной обмен максимален у нормального ребенка в

0 -0,9 года
1- 1,5 года
1,6 – 2,5 года
2,6 – 7,0 лет
Вопрос № 15

114. При рождении здорового ребенка происходит

переключение катаболизма глюкозы с аэробного на анаэробный путь
переключение катаболизма глюкозы с анаэробного на аэробный путь
с митохондриального окисления на микросомальное
с микросомального окисления на перекисное окисление липидов
с перекисного окисления липидов на энаэробное окисление глюкозы
Вопрос № 16

115. Выберите одну правильно обозначенную группу механизмов интеграции обмена веществ в соответствии с принятой классификацией:

кататаболические
митохондриальные
динамические
статические
молекулярные
атомарные
Вопрос № 17

116. Структурные механизмы интеграции обмена веществ предполагают наличие в клетке явления

компартментализации и проницаемости мембран
деструкции органелл
отсутствия проницаемости мембран
анаболические/катаболические взаимодействия
Вопрос № 18

117. Генетические механизмы интеграции обмена веществ предполагают наличие в клетке явления

работу ДНК
стабильности ДНК
генетический контроль синтеза углеводов
генетический контроль синтеза липидов
Вопрос № 19

118. Интенсивность катаболических процессов в организме ребенка по сравнению со взрослым человеком выражена

меньше
равны
больше
Вопрос № 20

119. При рождении ребенка происходит переключение с:

бета-окисления на ЦТК
с анаэробного гликолиза на аэробный
с липолиза на протеолиз
с аэробного гликолиза на анаэробный
Вопрос № 21

120. Повышение какого показателя отражает нарушение оксидазного пути использования кислорода?

лактата
фенилаланина
гомогентизиновой кислоты
малонового диальдегида
Вопрос № 22

121. Показателем состояния митохондриального окисления организма может служить:

активность антиокислительных ферментов лейкоцитов
активность митохондриальных ферментов лейкоцитов
активность показателей гемостаза тромбоцитов
определение кол-ва АТФ в митохондрии эритроцита
Вопрос № 23

122. Микросомальное окисление в тканях новорожденных здоровых детей по интенсивности:

не отличается от взрослых здоровых людей
не отличается от здоровых детей подросткового возраста
находится на самом низком уровне в онтогенезе
находится на самом высоком уровне в онтогенезе
Вопрос № 24

123. Косвенным показателем уровня микросомального окисления у детей может быть :

концентрация глюкозы в крови
концентрация в крови и экскреция натрия с мочой
экскреция мочевины и билирубина
Вопрос № 25

124. Коррекция митохондриальных болезней у детей осуществляется:

белковыми препаратами
прооксидантами
активаторами лизосомальных гидролаз
коэнзимом Q
солями кальция
солями магния
Вопрос № 26

125. При окислении в организме и полном доступе кислорода дыхательный коэффициент равен для:

углеводов- 1
жиров — 1,7
белков — 2,8
Вопрос № 27

126. Отношение объёма выделяемого из организма углекислого газа к объёму поглощаемого за то же время кислорода носит название

дыхательный коэффициент
окислительное фосфорилирование
дыхательный контроль
разобщения дыхания и фосфорилирования
метаболический взрыв
Вопрос № 28

127. Показателем интенсивности микросомального окисления ребенка является содержание в лейкоцитах крови

супероксиддисмутазы
кислорода
углекислого газа
цитохрома Р450
ДНК
РНК
Вопрос № 29

128. Повышение какого показателя отражает нарушение пероксидазного и радикального путей использования кислорода?

лактат
фенилаланин
гомогентизиновая кислота
малоновый диальдегид
Вопрос № 30

129. Интенсивность перекисного окисления липидов в большинстве органов и тканей у детей по сравнению со взрослыми людьми

ниже
не отличаются
выше
Вопрос № 31

130. Термин «Оксидативный стресс» в современной научной литературе имеет синоним:

синдром липидной пероксидации
гипоксический синдром
ишемический синдром
синдром дислипидемии
Вопрос № 32

131. Какова причина оксидативного стресса?

активация антиоксидантных ферментов
ингибирование антиокислительной защиты
гиперхолестеринемия
гипервитаминоз С или Е
ингибирование синтеза жирных кислот
ингибирование цикла трикарбоновых кислот
Вопрос № 33

132. Лабораторно-диагностическая панель «Антиокислительная активность» включает в себя параметр:

МДА – малоновый диальдегид
ДК – диеновые конъюгаты
ГП – гидроперекиси
ХЛ – хемилюминесценция
Шиффовы основания
Газы – этан, пентан
супероксиддисмутаза
Вопрос № 34

133. Лабораторно-диагностическая панель «Перекисное окисление липидов» включает в себя параметр:

глутатионпероксидаза
каталаза и пероксидаза
супероксиддисмутаза
глутатион восстановленный
малоновый диальдегид
Вопрос № 35

134. К группе веществ-прооксидантов можно отнести:

аскорбиновую кислоту
альфа-токоферол
Fe2+
Fe3+
Вопрос № 36

135. Для диагностики и контроля качества коррекции синдрома липидной пероксидации у пациента оптимальным является исследование в динамике лабораторно-диагностической панели:

перекисное окисление липидов + антиокислительная активность
перекисное окисление липидов
антиокислительная активность
антиоксидантная защита
антиокислительные ферменты + водорастворимые антиоксиданты
водорастворимые антиоксиданты +липидорастворимые антиоксиданты
липидорастворимые антиоксиданты + антирадикальная активность
Вопрос № 37

136. Выберите вещество для коррекции синдрома липидной пероксидации:

глутатион восстановленный
глутатион окисленный
соли Fe2+
гидрокарбонат натрия
альбумин
глобулин
Вопрос № 38

137. Перекисное окисление липидов и пролиферация ткани находятся в следующих отношениях:

антагонистических
синергических
индифферентных
Вопрос № 39

138. Гликогенолиз в плане энергообеспечения в последние сроки беременности и первые дни после рождения

не существенен
существенен
не функционирует
ингибирован
Вопрос № 40

139. Основное звено патохимии гликоненовых болезней связано с (2 правильных ответа):

с усилением образования гликогена в печени ребенка
невозможностью образования гликогена в печени ребенка
недостаточны поступлением гликогена в организм ребенка
избыточным поступлением гликогена в организм ребенка
патологией соматотропного гормона
Вопрос № 41

140. В % соотношении запасы гликогена в печени к массе самой печени у плода перед рождением по сравнению со взрослым человеком:

больше
меньше
одинаковы
Вопрос № 42

141. Референсные интервалы содержания глюкозы в венозной и капиллярной крови у ребенка до 1 месяца (ммоль/л)

0,3 – 1, 6
1,7 – 4,7
4,8 – 6, 9
7,0 – 12,1
Вопрос № 43

142. Референсные интервалы содержания глюкозы в венозной и капиллярной крови у ребенка до от 1 года 14 лет (ммоль/л)

0,3 – 1, 6
1,7 – 3,2
3,3 – 6, 1
6,2 – 12,1
12,2 – 14, 9
Вопрос № 44

143. Какие референсные значения имеет уровень глюкозы в капиллярной крови взрослого человека натощак?

3,3 - 5,5 ммоль/л
3,3 - 6,1 ммоль/л
6–10 ммоль/л
2,1–3,3 ммоль/л
Вопрос № 45

144. Какие референсные значения имеет уровень глюкозы в венозной крови взрослого человека натощак?

3,3 - 5,5 ммоль/л
3,3 - 6,1 ммоль/л
6–10 ммоль/л
2,1–3,3 ммоль/л
Вопрос № 46

145. Референсные значения концентрации глюкозы в крови ребенка в возрасте 2 месяцев:

1,7 – 4,7 ммоль/л
4,8 – 6,3 моль/л
6,4 – 8,2 ммоль/л
0,17 – 3,23 ммоль/л
Вопрос № 47

146. В тканях новорожденного и ребенка первых месяцев жизни анаэробный гликолиз протекает:

слабо
интенсивно
как у взрослого
Вопрос № 48

147. Высокая интенсивность анаэробного гликолиза у новорожденных и грудных детей вызывает повышение в крови:

пирувата и лактата
глутамата и аспартата
альфа-кетоглутарата
малата и фумарата
Вопрос № 49

148. Интенсивность анаэробного гликолиза у новорожденных снижается к возрасту:

1 месяца жизни
2 месяца жизни
3 месяца жизни
4 месяца жизни
5 месяца жизни
6 месяца жизни
Вопрос № 50

149. Метаболизм глюкозы резко активируется после рождения ребенка в (2 правильных ответа)

гликолизе аэробном
глюконеогенезе
в пентозофосфатном пути
гликолизе анаэробном
Вопрос № 51

150. Метаболизм глюкозы резко активируется после рождения ребенка в (2 правильных ответа)

как поставщик пентоз для анаболизма
как поставщик НАДФН для анаболизма
как поставщик НАДН2 для анаболизма
как поставщик АДФ для анаболизма
Вопрос № 52

151. Активность ключевого фермента ПФШ – глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы – по мере роста ребенка:

повышается
не изменяется
снижается
Вопрос № 53

152. Возможность образования быстрого значительного кол-ва АТФ в пентозофосфатном пути у ребенка от его общего пула обусловлена работой фермента:

лактатдегидрогеназы
трансдегидрогеназы
гексокиназы
глюкокиназы
аскорбатоксидазы
Вопрос № 54

153. Интенсивность пентозофосфатного пути окисления углеводов в большинстве органов и тканей у детей по сравнению со взрослыми людьми

ниже
не отличаются
выше
Вопрос № 55

154. Являются ли полными синонимами понятия «пентозофосфатный ШУНТ обмена глюкозы» и «пентозофосфатный ПУТЬ обмена глюкозы»

да, являются
нет, не являются
в условиях нормы
в условиях патологии
Вопрос № 56

155. Являются ли полными синонимами понятия «пентозофосфатный ЦИКЛ обмена глюкозы» и «пентозофосфатный ПУТЬ обмена глюкозы» по химизму и биологическому смыслу процессов

в условиях нормы
да, являются
нет, не являются
в условиях патологии
Вопрос № 57

156. Активность ключевых ферментов пентозофосфатного пути обмена глюкозыуувеличением возраста ребенка

не изменяется
остается стабильной
снижается
повышается
Вопрос № 58

157. Что способствует возникновению физиологической гипергликемии?

употреблении пищи
голодание
судороги
сахарный диабет
Вопрос № 59

158. Что способствует возникновению физиологической гипергликемии?

стресс
голодание
судороги
сахарный диабет
Вопрос № 60

159. Что способствует возникновению физиологической гипергликемии?

кратковременная физическая нагрузка
голодание
судороги
сахарный диабет
Вопрос № 61

160. Что способствует возникновению физиологической гипогликемии?

голодание
употреблении пищи
стресс
гликогенозы
инсулинома
Вопрос № 62

161. Что способствует возникновению физиологической гипогликемии?

длительные физические нагрузки
употреблении пищи
стресс
гликогенозы
инсулинома
Вопрос № 63

162. Причиной физиологической гипогликемии у новорожденного является

медленный фосфоролиз гликогена печени
медленное поглощение глюкозы тканями
высокая активность гликолиза анаэробного
малая активность гликолиза анаэробного
быстрый фосфоролиз гликогена печени
Вопрос № 64

163. Одним из механизмов физиологической компенсации гипогликемии организма к у детей к окончанию неонатального периода является

активация анаэробного гликолиза
активация глюконеогенеза
активация пентозофосфатного пути
ингибирование цикла Кребса
Вопрос № 65

164. Механизмы поддержания нормогликемии у здоровых детей окончательно должны сформироваться к

1-5 месяцу
6 -11 месяцу
1-3 годам
4-6 годам
7- 14 годам
15 – 16 годам
Вопрос № 66

165. Глюкозурия может встречаться при:

нормогликемии
гипергликемии
гипогликемии
всех перечисленных состояниях
Вопрос № 67

166. Определение какого биохимического показателя позволяет определить длительность и тяжесть гипергликемии?

кетоновые тела
глюкоза
холестерин
мочевина
гликозилированный гемоглобин
Вопрос № 68

167. Что способствует возникновению патологической гипергликемии?

сахарный диабет
употреблении пищи
стресс
гликогенозы
инсулинома
Вопрос № 69

168. Что способствует возникновению патологической гипогликемии?

гликогенозы
голодание
судороги
сахарный диабет
гипертиреоз
Вопрос № 70

169. Что способствует возникновению патологической гипогликемии?

инсулинома
голодание
судороги
сахарный диабет
гипертиреоз
Вопрос № 71

170. Что способствует возникновению патологической гипогликемии?

глюкозурия
голодание
судороги
сахарный диабет
гипертиреоз
Вопрос № 72

171. Понижение глюкозы в крови может наблюдаться при:

гиперпаратиреозе
инсулиноме
феохромоцитоме
гипертиреозе
синдроме Иценко-Кушинга
Вопрос № 73

172. Что способствует возникновению патологической гипогликемии?

агликогенозы
судороги
инсулинорезистентность
гиперкортицизм
сахарный диабет
Вопрос № 74

173. К причинам развития сахарного диабета 1 типа (ИЗСД) относят

выработку антител против инсулина в крови
снижение чувствительности рецепторов к инсулину
повышение чувствительности рецепторов к инсулину на тканях
повреждение бета-клеток поджелудочной железы
Вопрос № 75

174. К причинам развития сахарного диабета 2 типа (ИНСД) относят

снижение чувствительности рецепторов к инсулину
повышение чувствительности рецепторов к инсулину на тканях
повреждение бета-клеток поджелудочной железы
ингибирование контринсулярных гормонов
ингибирование инсулиназы печени
Вопрос № 76

175. Причиной развития состояния инсулинорезистентности при сахарном диабете может быть

гипергликемическое состояние
полиурия и полидипсия
повреждение рецептора к инсулину
понижение активности инсулиназы
Вопрос № 77

176. В целом в популяции детей преобладает сахарный диабет:

1 типа
2 типа
оба типа диабета в соотношении 1 к 1
Вопрос № 78

177. Причина развития сахарного диабета 1 типа у детей связана с пониженной активностью -

контринсулярных гормонов
рецепторов тканей к инсулину
синтеза инсулина
антител к инсулину
транспортеров инсулина в крови
адреналина в крови
Вопрос № 79

178. Что характерно для патохимической картины сахарного диабета?

гиперхолестеринемия
гипохолестеринемия
гипокетонемия
гипоазотемия
гипермагниемия
гиперкалиемия
Вопрос № 80

179. Что характерно для патохимической картины сахарного диабета?

гипохолестеринемия
гипокетонемия
гипоазотемия
гипермагниемия
гиперкалиемия
гипергликемия
Вопрос № 81

180. Что характерно для патохимической картины сахарного диабета?

гипохолестеринемия
гипокетонемия
гипермагниемия
гиперкалиемия
гиперазотемия
гипоазотемия
Вопрос № 82

181. Что характерно для патохимической картины сахарного диабета?

гипохолестеринемия
гипокетонемия
гипермагниемия
гиперкалиемия
энергодефицит
гипоазотемия
Вопрос № 83

182. Что характерно для патохимической картины сахарного диабета

гипохолестеринемия
гипокетонемия
гипермагниемия
гиперкалиемия
гиперлактацидемия
гипоазотемия
Вопрос № 84

183. Что характерно для патохимической картины сахарного диабета?

гипохолестеринемия
гипокетонемия
гипермагниемия
гиперкалиемия
гликозилирование белка
Вопрос № 85

184. Транспорт инсулина кровью в нормальном состоянии осуществляется:

в свободном виде с гидратной оболочкой
в растворенном в плазме гидратированном виде
в комплексе с эритроцитами, белками и липидами
специальным белком-переносчиком
специальным углеводом-переносчиком
в виде солей фосфорной и серной кислоты
в комплексе с блокирующими антителами
Вопрос № 86

185. Биохимические эффекты инсулина в диапазоне от нескольких секунд до нескольких суток наблюдаются в условиях:

и нормы и патологии
только в норме
только при патологии
Вопрос № 87

186. Нарушения биохимических процессов в организме на большинстве этапов обмена углеводов могут происходить преимущественно при:

ожирении
сахарном диабете
фенилкетонурии
остеопении
гиповитаминозе D
Вопрос № 88

187. Какие изменения метаболизма при сахарном диабете ведут к гипергликемии?

ингибирование гликолиза
активация гликолиза
глюкозурия
энергодефицит
Вопрос № 89

188. Какие изменения метаболизма при сахарном диабете ведут к гиперкетонемии?

повышение в крови свободных жирных кислот
повышение в крови глюкозы
повышение в крови глицерина
повышение в крови холестерина
Вопрос № 90

189. Какие изменения метаболизма при сахарном диабете ведут к гиперкетонемии?

дефицит в митохондриях ЩУК
дефицит в митохондриях АцетилКоА
избыток в гепатоцитах глюкозы
дефицит в адипоцитах глюкозы
Вопрос № 91

190. Какие изменения метаболизма при сахарном диабете ведут к гиперкетонемии?

накопление в митохондриях АцетилКоА
дефицит в митохондриях АцетилКоА
избыток в гепатоцитах глюкозы
дефицит в адипоцитах глюкозы
Вопрос № 92

191. К ранним осложнениям сахарного диабета относятся

ангиопатии
нейропатии
энцефалопатии
ретинопатии
коматозные состояния
Вопрос № 93

192. К типичным поздним осложнениям сахарного диабета

гипогликемическая кома
гипергликемическая кома
коматозные состояния
ретинопатия
Вопрос № 94

193. Коматозное состояние организма пациента при сахарном диабете обусловлено в первую очередь состоянием:

кожных покровов
жировой ткани
центральной нервной системы
костномышечной системы
внешнего дыхания
минерального обмена
Вопрос № 95

194. Пусковым моментом патогенеза в патохимической картине гипергликемической комы является:

гиперкетонемия
гиперхолестеринемия
гипергликемия
глюкозурия
гиперазотемия
Вопрос № 96

195. Пусковым моментом патогенеза в патохимической картине кетоацидотической комы является:

гиперкетонемия
гиперхолестеринемия
гиперлактацидемия
гипергликемия
гиперазотемия
Вопрос № 97

196. Основным звеном патогенеза в патохимической картине поздних осложнений сахарного диабета (ретинопатия, ангиопатия) является:

гиперкетонемия
гиперхолестеринемия
гиперлактацидемия
гипергликемия
глюкозурия
гиперазотемия
Вопрос № 98

197. Состояние компенсации при сахарном диабете определяется по следующему основополагающему лабораторному показателю:

нормогликемия
гипогликемия
гипергликемия
фруктоземия
кетонурия
гиперкетонемия
ацидоз
Вопрос № 99

198. Лабораторно-диагностическая панель сахарного диабета включает исследование:

степени ненасыщенности жирных кислот
фосфолипидов
ароматических аминокислот
гликозилированного гемоглобина
минерального обмена
тиреоидных гормонов
гидроперекисей жирных кислот
Получение сертификата
о прохождении теста
Доступно только зарегистрированным пользователям